Die rheumatoide Arthritis ist eine chronisch progressive Gelenkerkrankung, die durch eine abnorme Immunantwort, Entzündung und synoviale Hyperplasie gekennzeichnet ist. Die Gefäßneubildung und deren therapeutische Beeinflussung erlangt zunehmende Bedeutung bei der Therapie entzündlicher Prozesse. Es soll daher der Beitrag der synovialen Gefäßneubildung zur Entwicklung des entzündlich destruierten Synovialgewebes in einem murinen Arthritis Modell mit gefäßspezifischen transgenen/knockout Reportergenen geklärt werden. Zusätzlich soll bei arthritischen Mäusen die Gefäßneubildung und/oder die Gefäßreifung durch die Gabe von Rezeptortyrosinkinase - Inhibitoren unterbunden werden und der therapeutische Effekt im Vergleich zu unbehandelten Tieren untersucht werden.
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