Im diesen Forschungsvorhaben wurde der Einfluss eines Verlustes des Tax1BP1 Gens auf den Verlauf und die Schwere der experimentellen murinen Dextran-Sodium-Sulfat (DSS) Kolitis untersucht. Es fand sich bei Tax1BP1-/- Mäusen eine deutlich bessere Verträglichkeit der DSS Behandlung, die sich in einem geringeren Gewichtsverlust unter Behandlung und einer geringeren Letalität äußerte. Passend dazu fand sich in HCT-116 Kolonkarzinomzellen, bei denen mittels lentiviralem knock-down die Tax1BP1 Expression gehemmt wurde, eine verstärkte NFκB- Aktivierung. In den Tax1BP1 knock-down Zellen zeigte sich zudem eine verzögerte Apoptoseinduktion. Weiterhin wurde die Bindung von Tax1BP1 an LC3-Proteine weiter charkterisiert. Es konnte die durch andere Gruppen beschriebene Bindungsstelle von Tax1BP1 an LC3-Proteine bestätigt werden, da nach Mutation des LVV Motivs (CLIR) der Aminosäuren 141-143 zu Alaninen, die Bindung an LC3-Proteine aufgehoben wurde. Weiterhin war nach Mutation des CLIR Motivs und damit einhergehendem Verlust der Bindung an LC3-Proteine eine verstärkte Aktivierung des kanonischen NFκB-Signalweges zu beobachten. Bei einem yeast-two-hybrid screen (Y2H screen) wurden neben Ubiquitin und GABARAPL2, einem Atg8-Homolog, neue Interaktionspartner von Tax1BP1 identifiziert. In micro array Analysen wurde die Expression von mRNAs zwischen den Lebern von Tax1BP1-/- und Tax1BP1+/+- Mäusen verglichen. Es fand sich in der Leber von Tax1BP1-/- Tieren eine vermehrte Expression von Proteinen, die an der Regulation des angeborenen oder adaptiven Immunsystems beteiligt sind, sowie eine reduzierte Expression von Proteinen, die eine Rolle beim Protein- oder Fettstoffwechsel spielen.