Das übergeordnete Ziel dieses Projektes war es, die Rolle der endogenen Glucocorticoide (GC) bei der Vermittlung und Unterhaltung von Entzündungsvorgängen und Knochen- /Knorpelzerstörung bei autoimmunen Arthritiden zu verstehen. In Teil A untersuchten wir die Effekte einer Unterbrechung des GC-Signalings in Osteoblasten in dem T-Zell-abhängigen Mausmodell der antigen-induzierten Arthritis (AIA). Dazu wurde die Arthritis durch Injektion von mBSA in das Kniegelenk zuvor immunisierter Mäuse induziert und klinisch und histologisch untersucht. Arthritis-Effekte auf den Knochen wurden histomorphometrisch und mittels ^-CT analysiert. Semm-Zytokin-Konzentrationen wurden mittels Bioplex bestimmt. Wir konnten zeigen, dass die akute antigen-induzierte Arthritis, als T-Zell-abhängige Arthritis, durch eine Unterbrechung des osteoblastären GC- Signallings im Maus-Modell nicht beeinflusst wird. Diese Daten zeigen dass Osteoblasten nicht die T-Zell-vermiltelte inflammatorische Antwort durch einen Glucocorticoidabhängigen Signalweg modulieren. In Teil B untersuchten wir die Effekte einer Unterbrechung des GC-Signalings in Osteoblasten in dem T-Zell-unabhängigen Mausmodell der K/BxN-Serum-induzierte Arthritis im Langzeit-Verlauf. Dazu wurden mehrfach Boosterungen durch Re-Injektion von K/BxN- Serum durchgeführt. Es kamen klinische und histologische Untersuchungen sowie histomorphometrische, μ-CT- und Zytokin-Analysen zur Anwendung. Im Ergebnis konnten wir keine signifikante, sondern nur eine tendentielle Beeinflussung der K/BxN-Seruminduzierten Arthritis finden. Diese Daten zeigen, dass Osteoblasten nicht den Langzeit-Verlauf einer K/BxN-Serum-induzierten Arthritis durch einen Glucocorticoid-abhängigen Signalweg beeinflussen. Zur näherem Charakterisierung der zugrundeliegenden Mechanismen der Effekte endogener GC bei der akuten Arthritis sind daher weitere Untersuchungen, vor allem auch im humanen System, erforderlich.