Stress-induzierbare MHC Klasse I-verwandte Moleküle, wie MICA/B, sind Liganden für den aktivierenden Rezeptor NKG2D auf NK-Zellen und Subpopulationen von T-Zellen. Im Unterschied zu normalen Zellen exprimieren viele Tumoren NKG2D Liganden konstitutiv, und Shedding von NKG2D Liganden wird als bedeutender „Tumor-Escape“ Mechanismus diskutiert. Wir werden die Mechanismen und die Regulation von NKG2D Ligand-Shedding in unterschiedlichen Tumorzellen und in Zellen mit induzierbarer NKG2D Ligand Expression sowie die Konsequenzen für die T-Zell-Aktivierung untersuchen. Unter Verwendung von ADAM-defizienten Mäusen werden wir NKG2D Ligand Shedding auch in der Maus untersuchen.
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