Verschiedene Humane Papillomviren (HPV) sind ursächlich verantwortlich für Gebährmutterhalskrebs. Hauptsächlich der HPV Subtyp 16 (HPV-16) wird in Zervixkarzinomen vorgefunden. Über den Eintritt von HPV-16 in seine Wirtszelle war wenig bekannt, bis auf dass er über Endozytose erfolgt. In diesem Projekt konnten wir zeigen, dass HPV-16 zelluläre fingerähnliche Plasmamembran-Ausstülpungen, die reich an Aktin sind, bindet und über retrograden Aktinfluss zum Zellkörper transportiert wird. Dieses Phänomen, auch als ,Surfen' bezeichnet, verbessert die Effizienz der HPV-16 Infektion um 70%, so dass wir annehmen können, dass das Virus den Wundheilungsprozess von Epithelien für die initiale Infektion nutzt, bei dem diese Ausstülpungen ausgebildet werden. Ferner haben unsere Ergebnisse gezeigt, dass - entgegen der bisherigen Annahme - HPV-16 über clathrin- und caveolin-unabhängige Endozytose aufgenommen wird, die Ähnlichkeiten zur Macropinozytose aufweist, aber vermutlich einen neuartigen Endozytose-Weg darstellt. Eine Reihe von zellulären Faktoren, die für den Eintritt von HPV-16 notwendig sind, wurden identifiziert und teilweise funktional nachgewiesen. Diese Arbeit lieferte damit eine deutliche Erweiterung des Wissens über die initialen Schritte der HPV-16 Infektion und konnte zum ersten Mal eine Liste von zellulären Faktoren bereitstellen, die für eine neuartige Endozytoseform benötigt werden.