Die Entstehung und Aufrechterhaltung von Angststörungen wird in verschiedenen Modellen durch traumatische Lernerfahrungen erklärt. Allerdings entwickeln keinesfalls alle Personen, die ein traumatisches Ereignis erlebt haben, pathologische Ängste. Daher nehmen aktuelle Theorien zur Pathogenese von Angststörungen an, dass zusätzlich zu diesen Lernerfahrungen eine bestimmte Vulnerabilität vorliegen muss, damit sich eine Angststörung ausbildet. Das gegenwärtige Projekt untersucht die genetische Vulnerabilität und ihre Assoziation mit dem Erlernen, der Expression und der Inhibition von Furcht. Die Ergebnisse des vorliegenden Projekts zeigen, dass verschiedene genetische Polymorphismen die Vulnerabilität zur Entwicklung einer Angststörung durch unterschiedliche Mechanismen beeinflussen. Träger des Risikoallels des Serotonin-Transporter-gekoppelte Polymorphismus 5-HTTLPR zeigen eine stärkere Bereitschaft des Furchterwerbs. In der gegenwärtigen Studie äußert sich dies darin, dass eine Re-konditionierung bei den Risikoallelträgern zu einer deutlich stärkere Furchtexpression führt. Dagegen beeinflusst der Val/Met-Polymorphismus des Dopamin-abbauenden Enzyms COMT die Hemmung der Furchtexpression. Homozygote COMT Met-Allel Träger zeigen nicht nur Defizite bei der Extinktion konditionierter Furchtreaktionen, sie sind auch weniger gut in der Lage die Furchtreaktionen in Gegenwart von Sicherheitssignalen zu hemmen.