Die Regulation und biologische Funktion der Überexpression von C/EBPβ im ALK+ großzellig-anaplastischen Lymphom (B08)

• Fachliche Zuordnung: Pathologie
• Förderung: Förderung von 2009 bis 2017
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 13799719

Der Transkriptionsfaktor C/EBPβ, ein Meisterregulator von Makrophagendifferenzierung und TH2 Ant-wort, ist im ALK+ großzellig-anaplastischen Lymphom (ALCL) spezifisch überexprimiert und relevant für Proliferation und Überleben des ALCL. In der letzten Förderperiode identifizierten wir mehrere neue C/EBPβ-regulierte Kandidatengene im ALK+ ALCL, darunter die RNA-Helikase DDX21, die sehr wichtig für prä-rRNA-Prozessierung und ribosomale Biogenese ist. Wir werden die Rolle von DDX21 und anderen in die Immunregulation involvierten Kandidatengenen untersuchen, die potentiell zur Immunevasion des Tumors beitragen. Zusätzlich werden miRNA-Expressionsprofile in ALCL-Zelllinien und Primärtumoren analysiert, um eine globale Sicht der posttranskriptionellen Regulation der ALK-vermittelten Onkogenese zu erhalten.

• DFG-Verfahren: Sonderforschungsbereiche
• Teilprojekt zu: SFB 685: Immuntherapie: Von den molekularen Grundlagen zur klinischen Anwendung
• Antragstellende Institution: Eberhard Karls Universität Tübingen
• Teilprojektleiterinnen / Teilprojektleiter: Professor Dr. Falko Fend; Professorin Dr. Leticia Quintanilla-Martinez de Fend