Mechanismen und Konsequenzen defekter Redox-Kontrolle von Kv4.3-Kanälen bei Morbus Parkinson
(A13)
Fachliche Zuordnung
Molekulare Biologie und Physiologie von Nerven- und Gliazellen
Anatomie und Physiologie
Förderung
Förderung von 2009 bis 2020
Projektkennung
Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 61867463
Wir wollen aufklären, wie es beim einem transgenen alpha-synuclein Morbus Parkinson Mausmodell zu einer veränderten Redoxprägung eines A-Typ (Kv4.3) Kaliumkanals und in Folge zur Hyperaktivität in dopaminergen Substantia nigra (DA SN) Neuronen kommt. Im Kontext dieses Tiermodell wollen wir im Vergleich mit einer CRISP/Cas-vermittelten Punktmutante (C110A), die zu redox-insensitiven Kv4.3 Kanälen führt, definieren, welchen kausalen Beitrag die Hyperaktivität von DA SN Neuronen bei der Neurodegeneration spielt.
DFG-Verfahren
Sonderforschungsbereiche
