Konsequenzen chronischer Hypoxie und HIF-1/HIF-2 für die Funktion und Plastizität von Makrophagen sowie Tumorzellen (A08)

Fachliche Zuordnung Public Health, Gesundheitsbezogene Versorgungsforschung, Sozial- und Arbeitsmedizin
Zellbiologie
Förderung Förderung von 2009 bis 2020
Projektkennung Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 61867463
 

Projektbeschreibung

Die Prägung biologischer Systeme unter chronischer Hypoxie ist weitgehend unbekannt, bewirkt jedoch Genexpressionsänderungen durch Tristetraprolin. Wir ermitteln die post-transkriptionelle Genregulation über Tristetraprolin mit der individual-nucleotide resolution UV cross-linking and immunoprecipitation- und NGS-Methode, um die Funktion der betroffenen Gene für Makrophagen zu klären. Weiter verhindert HIF-1 die mitochondriale Komplex I-Assemblierung über Induktion von β-TrCP (β-transducin repeat-containing protein) und Abbau des Assemblierungsfaktors TMEM126B. Die Relevanz dieser Beobachtung für die Funktionalität von Mitochondrien und die Prägung von Makrophagen sowie Tumorzellen wird in vitro und in vivo erforscht.
DFG-Verfahren Sonderforschungsbereiche
Teilprojekt zu SFB 815:  Redox-Regulation: Generatorsysteme und funktionelle Konsequenzen
Antragstellende Institution Goethe-Universität Frankfurt am Main
Teilprojektleiter Professor Dr. Bernhard Brüne